هل يبدأ مرض باركنسون في الكلى؟ دراسة جديدة تكشف مفاجأة!

كتب: أحمد محمود

في مفاجأة علمية قد تُغير فهمنا لمرض باركنسون (الشلل الرعاش)، أشارت دراسة جديدة إلى احتمالية بدء المرض في الكلى قبل انتقاله إلى الدماغ. لطالما ارتبط باركنسون بتلف عصبي في الدماغ ناتج عن نقص الدوبامين، لكن هذه الدراسة تفتح آفاقًا جديدة للبحث والتشخيص المبكر.

باركنسون: هل السبب في الكلى؟

تشير الدراسة، التي نُشرت مؤخرًا في مجلة علمية مرموقة، إلى أن بروتينًا معينًا يُسمى α-synuclein، والذي يتراكم في الدماغ لدى مرضى باركنسون، يمكن أن يبدأ تراكمه في الكلى أولًا. يُعتقد أن هذا البروتين يلعب دورًا رئيسيًا في تطور المرض، ووجوده في الكلى قد يكون بمثابة علامة مبكرة لباركنسون.

آفاق جديدة للتشخيص المبكر

اكتشاف العلاقة المحتملة بين الكلى ومرض باركنسون يفتح أبوابًا جديدة لتطوير طرق تشخيص مبكر للمرض. فإذا تمكنا من رصد تراكم بروتين α-synuclein في الكلى قبل ظهور الأعراض العصبية، فقد نتمكن من التدخل مبكرًا وتأخير تطور المرض أو حتى منعه.

الدوبامين وتلف الدماغ

يُعرف مرض باركنسون بأنه اضطراب عصبي تقدمي يؤثر على الحركة. يحدث نتيجة تلف الخلايا العصبية في الدماغ المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، وهو ناقل عصبي يلعب دورًا حاسمًا في التحكم بالحركة. يؤدي نقص الدوبامين إلى ظهور أعراض باركنسون المعروفة، مثل الرعاش، وتيبس العضلات، وصعوبة المشي والتوازن.

يرتبط مرض باركنسون (الشلل الرعاش) تقليديًا بتلف عصبي في الدماغ، ناتج عن انخفاض حاد في إنتاج الدوبامين، إلا أن دراسة جديدة تشير إلى أنه قد يبدأ في الكلى.